miércoles, 27 de abril de 2016

3) EDEMA TRANSEPENDIMARIO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Transependimal Edema in the Central Nervous System: CT and MRI Findings) by luis mazas artasona

El edema transependimario se produce por cualquier alteración patológica, grave, que afecta al circuito de producción-reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR). El apelativo, edema intersticial, con el que también se le conoce, no parece ser el más adecuado, porque no es una característica que lo distinga de los demás y porque el edema vasogénico también es intersticial.

Este tipo de edema cerebral es secundario, en la mayoría de los casos, a un aumento de la presión intraventricular que provoca la migración de agua a través de la delgada capa de células ependimarias que tapizan la superficie interna de los ventrículos. El líquido a presión se distribuye, exclusivamente, por el espacio intersticial periventricular (Figura 1), y no llega a difundir por un área extensa de la sustancia blanca, como sucede con el edema vasogénico.

Las causas que producen aumento de la presión intraventricular y, por tanto, edema transependimario son diversas:  exceso de producción de LCR, problemas de circulación por estenosis congénita o adquirida del acueducto de Silvio y de los agujeros de Luschka y de Magendie o un trastorno en la absorción de líquido en las vellosidades aracnoideas. El aumento de producción de LCR se observa en los tumores de los plexos coroideos, la obstrucción de los agujeros o de los conductos interventriculares  puede ser congénita, por compresión tumoral o por infecciones difusas como las meningitis o la infiltración metastásica leptomeníngea. Las infecciones y la diseminación metastásica también pueden afectar a la reabsorción de LCR en las granulaciones aracnoideas.

Hay un tipo de hidrocefalia normotensiva del anciano que produce edema trasependimario, con una presión intraventricular normal. Es la más difícil de diagnosticar porque el edema periventricular se confunde con las áreas de encefalomalacia tan frecuentes en las personas mayores. 

FIGURA 1) En el esquema se representa el paso de líquido a través de la delgada capa de células ependimarias y la distribución del edema por el espacio intersticial periventricular.
Key Words: Transependymal oedema. Periventricular Hyperintensity. MRI. Periventricular Hypointensity. CT.

viernes, 22 de abril de 2016

2) EDEMA CITOTÓXICO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Citotoxic Edema in the Central Nervous System) by luis mazas artasona

(Dedicado a la Dra C.Bernal)
Con los términos edema citotóxico se define a una situación patológica caracterizada por la acumulación de líquido en las células del sistema nervioso central. Citotóxico es una palabra compuesta que tiene como prefijo -cito-, elemento derivado del griego antiguo "kytos" que significaba célula. Este vocablo define a la perfección la fisiopatología de este tipo de edema: intoxicación acuosa de las células del SNC.

El edema citotóxico se descubre en algunas situaciones patológicas como los traumatismos craneoencefálicos graves, la hipoxia encefálica o intoxicaciones. Como consecuencia de dichas agresiones se produce una alteración en la permeabilidad de la membrana celular de forma que las moléculas de agua procedentes del espacio intersticial, penetran en el citoplasma, de manera incontrolada, provocando hinchazón de las células y, consecuentemente, de todo el encéfalo (Figura 1). 

El flujo de agua intersticial hacia el interior comienza inmediatamente después de producirse la causa desencadenante, traumatismo o hipoxia, y puede provocar la muerte de gran cantidad de células nerviosas en menos de tres horas. El edema citotóxico afecta fundamentalmente a las neuronas, motivo por el que la sustancia gris aparece difuminada en las imágenes de TAC, pero también a las células de la glía y a las del endotelio capilar. En los primeros momentos, después de la agresión, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica permanece intacta pero, a medida que pasan las horas, (de 3 a 5) ,el endotelio capilar también se destruye y se produce edema vasogénico que agrava el cuadro clínico.   

La IRM y la TAC, por ese orden de preferencia, son las dos únicas modalidades de Diagnóstico por Imagen capaces de detectar, en etapas muy tempranas, el edema citotóxico en las células del encéfalo. A  continuación se exponen los hallazgos más característicos de este tipo de edema, tal como se observan en IRM y TAC, y se explica la fisiopatología del mismo, pues su comprensión ayuda en el diagnóstico por neuroimágenes.  


FIGURA 1) En el esquema se representa la fisiopatología del edema citotóxico encefálico: penetración decontrolada de agua en el citoplasma celular (flechas), hinchazón de la neuronas y de las células de la glía y aumento de volumen encefálico que provoca colapso de los ventrículos y de los surcos cerebrales. (Los dibujos y esquemas han sido realizados con un fin didáctico y no pretenden reproducir, de manera fidedigna, las estructuras histológicas o anatómicas que representan). 

Key Words: Citotoxic Cerebral Edema.Citotoxic astrocyte swelling. MRI. Cerebral edema 

miércoles, 30 de marzo de 2016

1) EDEMA VASOGÉNICO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: HALLAZGOS EN TC E IRM (Vasogenic Edema in the Central Nervous System: CT and MRI Findings) by luis mazas artasona. Marzo 2016.

El término vasogénico se aplica a un tipo de edema del Sistema Nervioso Central (SNC) caracterizado por un exceso de líquido, que se acumula en el espacio intersticial encefálico o medular, proveniente de las arteriolas que irrigan el tejido nervioso. El edema vasogénico no es un problema en sí, sino que refleja una alteración patológica en la permeabilidad de la pared de los capilares arteriales. En consecuencia, si se corrige la causa subyacente que ha lesionado dichas arterias, se interrumpe la extravasación de líquido y la extensión del edema disminuye. Las causas que producen edema vasogénico son múltiples y variadas: tumores primarios del SNC, metástasis, infecciones difusas, abscesos, ictus, traumatismos craneoencefálicos, etc. 

El edema vasogénico encefálico sólo puede detectarse mediante TC e IRM. Con ambas modalidades el diagnóstico es preciso, porque además de que se descubre su existencia también es posible conocer, en la mayoría de los casos, la causa que lo produjo. El líquido extravasado difunde por la sustancia blanca de manera progresiva y adopta una distribución "digitiforme" al adaptarse a la morfología de las circunvoluciones cerebrales. Cuando el edema es muy extenso se produce aplanamiento de los surcos de la convexidad del hemisferio cerebral afectado, compresión y desplazamiento de las estructuras de la línea media y, si no se logra corregir la causa desencadenante, herniación trastentorial del parénquima encefálico. Esta última es una complicación muy grave que puede provocar la muerte del paciente.  

Resumiendo, el edema vasogénico procede de las arteriolas dañadas del sistema nervioso, difunde por el espacio intersticial pero no penetra en el citoplasma de las células y suele ser transitorio, si se logra corregir el problema que ha lesionado los capilares sanguíneos. (Figura 1). Como no existen vasos linfáticos en el SNC  el exceso de líquido acumulado en el espacio intersticial encefálico se evacua hacia los ventrículos.   

FIGURA 1) En el esquema se representa el edema vasogénico que procede de arteriolas dañadas y difunde "exclusivamente" por el espacio intersticial. 
Key Words: Vasogenic Edema. Brain edema. Cerebral edema.

martes, 15 de marzo de 2016

EDEMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Edema in the Central Nervous System) by luis mazas artasona. Marzo 2016

El edema del Sistema Nervioso Central (encéfalo y médula espinal) es una situación patológica caracterizada por una acumulación anómala de líquido en los tejidos. Este problema es consecuencia de muchos factores que alteran los mecanismos reguladores  del equilibrio hidroelectrolítico. En el encéfalo, la etipatogenia del edema se explica por tres causas principales:

1) Alteración de la permeabilidad de la Barrera Hematoencefálica.
2) Alteración en la presión osmótica entre el compartimento intersticial e intracelular. El aumento anómalo de electrolitos en uno de ellos propicia el desplazamiento pasivo de agua desde el espacio con más concentración hacia el de menos, provocando edema.
3) La hidrocefalia a tensión mantenida, provoca el paso de líquido desde los ventrículos hasta el espacio intersticial periventricular.

Desde el punto de vista etiopatogénico se distinguen varios tipos de edema, dependiendo del origen del líquido que provoca el edema y de su difusión fisiológica en los compartimentos intersticial o intravascular.. 

1) Edema Vasogénico: Extravasación de líquido de las arteriolas al espacio intersticial. Se produce por una alteración patológica en la permeabilidad de la Barrera Hematoencefálica vascular.

2) Edema Citotóxico: Cúmulo de líquido en el citoplasma de las células. El agua penetra,  por difusión pasiva, a través de la membrana celular, desde el compartimento intersticial. 

3) Edema Transependimario: En la hidrocefalia a tensión, se produce un aumento de agua, en el espacio intersticial, alrededor de los ventrículos. Este líquido procede exclusivamente del LCR ventricular.


FIGURA 1) El esquema representa los distintos compartimentos, (vascular, intersticial, intracelular y ventricular) de donde procede el líquido que provoca el edema y los espacios anatómicos donde se acumula. (Los dibujos y esquemas han sido realizados con un fin didáctico y no pretenden reproducir, de manera fidedigna, las estructuras histológicas o anatómicas que representan).  

Key Words: Edema. Brain edema

jueves, 28 de enero de 2016

RABDOIDE/TERATOIDE ATÍPICO, INTRACRANEAL (Atypical Intracranial Rhabdoid/Teratoid Tumour) by luis mazas artasona. Enero 2016.


El rabdoide/teratoide atípico, de localización intracraneal, es una neoplasia de origen embrionario, maligna, (Grado IV de la OMS), poco frecuente, que se descubre en niños pequeños menores de 10 años. Habitualmente se localiza en el compartimento infratentorial, en la línea media o en las cisternas de los ángulos pontocerebelosos. 

Las modalidades más eficientes para  detectar el tumor son la TC con contraste endovenoso y la IRM, con preferencia de esta última. El diagnóstico de presunción, desde un enfoque neurorradiológico es difícil, por la extremada rareza de este tipo de tumores infantiles. Esta circunstancia y la falta de signos tumorales específicos induce a pensar, a primera vista, en otros tipos de neoplasias como el meduloblastoma o el PNET, con los que puede confundirse.

La composición histológica, es muy variada aunque el hallazgo más característico es la presencia de células rabdoides. 

La sintomatología clínica es muy alarmante, pero también variada, porque depende mucho de la localización anatómica del tumor: cefalea intensa y persistente, vómitos, mareos y vértigos.

A continuación se presentan imágnes de TC e IRM correspondientes a dos casos de Rabdoide Teratoide, de localización en la fosa posterior.

FIGURA 1) La sintomatología clínica tan alarmante que presentan estos niños, les confiere un carácter de urgencia, motivo por el que la TC suele ser la modalidad elegida, debido a que está más disponible que la IRM. Hay que analizar los hallazgos con minuciosidad especialmente si no se inyecta contraste, porque el tumor podría pasar desapercibido.

Key Words: Atypical Intracranial Teratoid Rhabdoid.Teratoid Rhabdoid Tumour.

martes, 26 de enero de 2016

4) TERATOMAS INTRACRANEALES (Intracranial Teratomas: CT and MRI Findings) by luis mazas artasona. Enero 2016.

Los Teratomas son neoplasias congénitas que pueden desarrollarse en muchas regiones anatómicas del organismo y que, por tanto, también se descubren en el compartimento intracraneal. Desde el punto de vista histológico, se consideran  derivados de células germinales que aparecen en la tercera semana de vida del embrión. 

En el proceso de desarrollo embrionario normal algunas de estas células se localizan de manera ectópica a lo largo del eje sagital del cuerpo: gónadas, compartimento retroperitoneal, mediastino, canal espinal y cavidad craneal. Estos pequeños restos celulares ectópicos proliferan y dan lugar a un grupo heterogéneo de neoplasias que se incluyen bajo el epígrafe común de Tumores de Células Germinales, en el que se incluyen los Teratomas, Coriocarcinomas, Germinomas o Tumores Mixtos. La clasificación histológica de este grupo dispar de neoplasias, que sólo tienen en común el origen en las células germinales embrionarias, se basa en la localización anatómica y en el grado de malignidad.

Si nos centramos exclusivamente en los Teratomas Intracraneales, se puede hablar de un tipo de tumores, derivados de las tres capas de células germinales: endodermo, mesodermo y ectodermo, muy bien estudiados desde el punto de vista histológico, pero bastante desconocidos para la Neurorradiología, hasta la aparición de la TC y la IRM. Los patólogos los han caracterizado en tres subtipos distintos, aunque esta clasificación puede cambiar:
1) Teratoma Intracraneal Maduro. Suelen ser benignos
2) Teratoma Intracraneal Inmaduro. Benignos, con riesgo de malignizar.
3) Teratoma Intracraneal con trnasformación maligna. Son los más raros. Además de las células germinales características de estos tumores, pueden contener otras células de tumores malignos de estirpe distinta.

Los teratomas son neoplasias que contienen una gran variedad de componentes: quistes, áreas sólidas, grasa, secreciones mucosas, calcificaciones, restos de pelo, dientes, focos hemorrágicos, etc. Esta variedad histológica es la causa de que los hallazgos descubiertos en las imágenes de TC e IRM sean también muy variados y, por ese motivo, es difícil obtener un diagnóstico prequirúrgico fidedigno. Sólo el examen anatomopatológico aporta información exacta.

Desde el punto de vista de la Neuroimagen, los teratomas intracraneales tienen una serie de características orientativas:
  • Se descubren en niños o en personas jóvenes. 
  • Se localizan habitualmente en la línea media: área hipofisaria, cisterna optoquiasmática, región pineal o el vermis. 
  • Suelen ser muy grandes en comparación con los astrocitomas y además tienen un crecimiento difuso y extenso..
  • Aspecto heterogéneo, alternando zonas quísticas con otras sólidas.
  • Después de administrar gadolinio se produce un realce intenso de las paredes de los quistes. 
A continuación se presentan algunas imágenes de TC e IRM de un teratoma inmaduro, detectado en un paciente de veinte años, que debutó con un cuadro clínico de hipertensión endocraneal obstructiva.

FIGURA 1) Imagen FSE-T2. Aspecto multiquistico de  un teratoma inmaduro que se extiende desde la fosa posterior a lo largo de la línea media. Hay un pequeño quiste brillante, debido a hemorragia intraquística.
Key Words: Intracranial teratoma. Intraaxial teratoma. Intracranial germ cell tumours.

martes, 22 de diciembre de 2015

EL BAÚL RADIOLÓGICO. ÍNDICE DE TEMAS, AÑO 2015 ( El Baúl Radiológico TABLE OF CONTENTS 2015) by luis mazas artasona.




¡ FELIZ NAVIDAD ! * FRÖHLICHE WEIHNACHTEN * MERRY CHRISTMAS ! by luis mazas artasona. 2015










El Baúl Radiológico felicita la Navidad a todos los que le han visitado durante este año. Salud, suerte y felicidad a Elena, a Pablo, a Margarita, a Víctor, a Cris, a Duul, a Roger,  a Lena, a Corina, a Dorothea, a Vanesa, a Ana, a Mª Carmen, a Miguel Angel, a Carlos, a Magdalena, a Esteban, a Rosa, a Noelia, a Rafael, a Elisa, a Cristina, a Driu, a LumaBri, a Andrés, a Ara, a Ramón, a Laura, a Mª Isabel, a Mark, a Sandra, a Natacha, a Raúl, a Alejandra, a Abel, a Moisés, a Gema, a Marisa, a Yli, a Estefany, a Estrella, a Oleguer, a Pau, a Pol, a Adrián, a Manuel, a Noé, a Esther, a Silvia, a Santiago, a Pilar, a Yolanda, a Isabella, a Benito, a Mayra, a Cristina, a Nilser, a Nuria, a Leticia, a Rebeca, a Toño, a Sónia, a Irma, a Zozima, a Nico,  a Wonkha, a Juan, a Ángela, a Heber, a Rafael, a Ravatac, a Mercedes, a Mateo, a Nancy, a Rebecca, a Emma, a Raquel, a Birla, a Ignacio, a Abraham,  a José, a Inés, a Sara, a Carolina, a Karla, a Oihanna, a Viay, a Selene, a Gerard, a Thisismychurch, a Mayela, a Maryy,  a Olena, a Nancy, a Mónica, a Marina, a Ozkar, a Daniela, a Arantxa, a Jordi, a Gilberto, a Mariana, a Eduardo, a Chavela, a Mila, a Jill, a Estrella, a Juanjo, a Cristobal, a Cecilia, a Bryan, a Celia, a Alfonso, a Jessica, a Victoria, a Lea, a Guillermo, a Fabian, a Guido, a Briceño, a Yahaira, a Mar, a Claudia, a Marcela, a Ángeles, a Guadalupe, a Julian, a Laura, a Nieves, a Henar, a Ximena, a Rocío, a Luis, a Patricia, a Judith, a Eliana, a Pedro, a Rosario, a Lorena, a Lorenita, a Javier, a Katerina, a Aggeliki, a Kitty, a Nora, a Graciela, a Claudia, a Irene, a Aisha, a Marta, a Makis, a Clau, a Angel, a José Miguel, a Alicia, a Eva María, a Natalia, a Hector, a Valvanera, a Julieta, a Viviana, a Jhoana, a Fabio, a Danddara  y........... a tantos otros que han hecho "clic" en este blog, desde muchos países del mundo.

Zaragoza, (Spaiñ). Diciembre 2015.

martes, 24 de noviembre de 2015

3) LIPOMAS INTRACRANEALES (Intracranial lipomas: CT and MRI Findings) by luis mazas artasona. Noviembre 2015

Los lipomas intracraneales son tumores benignos, de origen congénito porque se forman durante el desarrollo embrionario. Se originan en pequeños restos de la meninge primitiva y por ese motivo pueden descubrirse a cualquier edad, en exploraciones de TC o IRM craneoencefálicas realizadas por otro motivo. En algunos casos, se asocian con malformaciones encefálicas. La mayoría son solitarios, aunque también se han descrito casos de lipomatosis cráneo-vertebral.

Desde el punto de vista histológico y, a diferencia de los quistes dermoides y epidermoides que contienen otro tipo de lípidos, los lipomas son conglomerados encapsulados de tejido adiposo (grasa), completamente normal. Aunque es un hallazgo raro, se descubren, con mayor frecuencia, en las regiones anatómicas de la línea media, cisura interhemisférica, cisura pericallosa, cisterna cuadrigeminal y en la tienda del cerebelo.

No se consideran verdaderas neoplasias sino cúmulos de grasa como la que se encuentra debajo de la piel. Según donde se localizan, el aspecto puede ser variable. En la cisura interhemisférica, son redondeados, como una pequeña gota (negra en TC y brillante en IRM) adherida a la hoz del cerebro. En las cisternas de los ángulos ponto-cerebelosos pueden ser muy grandes y comprimir las estructuras adyacentes. También son frecuentes en la cisura pericallosa, donde adquieren una morfología curvilínea, en forma de cayado, contorneando el rodete (esplenio) del cuerpo calloso. Los lipomas pequeños no producen ningún tipo de sintomatología clínica, en cambio, los de gran tamaño sí, dependiendo de las estructuras que comprimen.

Los lipomas intracraneales no se suelen extirpar quirúrgicamente porque su crecimiento es muy lento. A veces producen hidrocefalia por compresión de las vías de drenaje del líquido cefalorraquídeo. En estos casos es preferible colocar una válvula de derivación ventrículo-peritoneal que resecarlos.

En las siguientes imágenes de TC e IRM se aprecian algunos ejemplos de lipomas intracraneales y se describen sus principales características, desde el punto de vista del Diagnóstico por Imagen.    

FIGURA 1) Representación figurada de dos lipomas intracraneales, típicos por su localización: pericallosa y en la cisterna cuadrigeminal.
Key Words: Intracranial lipomas.

martes, 17 de noviembre de 2015

2) QUISTE DERMOIDE INTRACRANEAL (Intracranial Dermoid Cysts: CT and MRI Findings) by luis mazas artasona. Noviembre 2015

Los quistes dermoides intracraneales se derivan del ectodermo embrionario, igual que los quistes epidermoides, de ahí que su composición histológica sea muy parecida y en algunos libros y trabajos científicos sean incluidos en el mismo apartado "quistes dermoides y epidermoides". Para los cirujanos no hay mucha diferencia entre unos y otros porque, en ambos casos, se encuentran con una lesión encapsulada que contiene un fluido oleoso de color marrón. Sin embargo las diferencias entre los quistes dermoides y los epidermoides son muy evidentes, en las imágenes de TC e IRM y, con la combinación de ambas modalidades, se puede obtener un diagnóstico preoperatorio preciso.

Quizá para el neurocirujano no tenga mucha importancia  si la lesión es un quiste dermoide o un epidermoide porque la técnica quirúrgica que tiene que aplicar va a ser la misma, pero para el paciente que los sufre sí que es muy importante, pues aunque ambos quistes son benignos, los epidermoides son muy agresivos: crecen mucho y de manera invasiva, comprimen las estructuras anatómicas contiguas y recidivan con mucha más frecuencia, porque es muy difícil extirparlos por completo. Por el contrario los quistes dermoides, son menos invasivos, y se desarrollan con lentitud, aunque es más habitual que se rompan y produzcan cuadros de irritación meníngea.

Desde el punto de vista histológico, decíamos que los epidermoides se originaban en los estratos de la epidermis y que por eso su contenido estaba formado por células escamosas, queratina procedente de estas células y cristales de colesterol. En cambio, los quistes dermoides se originan en las capas de la epidermis y de la dermis subyacente, por lo que contienen los tres principales componentes de los epidermoides, pero también otros, provenientes de los estratos de la dermis: abundante cantidad de lípidos de las células sebáceas, secreciones de las glandulas sudoríparas y folículos pilosos.

Atendiendo a su composición histológica y bioquímica, los quistes dermoides están formados por una cápsula gruesa de epitelio escamoso. En su interior se acumula un fluido viscoso, formado por material lipídico procedente de la queratina y de la secreción (sebo) de las glándulas sebáceas. No hay tejido adiposo (grasa) en el interior de estos quistes aunque los coeficientes de atenuación, medidos en las exploraciones de TC, sean parecidos a los de la grasa. Hay que tener en cuenta que la grasa es un lípido, pero no todos los lípidos son grasas, como sucede en este caso. En algunos quistes pueden encontrarse ovillos de pelo en su interior, derivados de los folículos pilosos. Conociendo la composición del quiste dermoide y la diferencia que existe con el epidermoide o los lipomas se pueden interpretar mejor los hallazgos que se descubren en las imágenes de TC e IRM. El protocolo de "rutina" se queda siempre incompleto con este tipo de lesiones. 

Los quistes dermoides también se rompen de manera espontánea, con más frecuencia que los epidermoides. Producen un cuadro de " meningitis lipoídea " por diseminación de múltiples gotas de contenido lipídico al líquido cefalorraquídeo. A veces, es la primera manifestación clínica que los delata.  Tanto el quiste como las gotitas lipídicas diseminadas por los surcos cerebrales, se descubren muy bien en una exploración de TC. Es un hallazgo casi patognomónico.

A continuación presentamos algunos casos de quistes dermoides destacando las diferencias que presentan con los epidermoides, desde el punto de vista del diagnóstico por Neuroimagen (TC e IRM).

FIGURA 1) Representación esquemática figurada de un quiste dermoide. En resumen, lo más importante con respecto a los quistes epidermoides es la gran cantidad de lípidos (cristales de colesterol y material sebáceo) que hay en su interior. Estos componentes determinarán el aspecto fotográfico de las imágenes de TC e IRM.  

Key Words: Intracranial Dermoid Cysts. CT. MRI.