miércoles, 30 de noviembre de 2016

MIELOMALACIA. HALLAZGOS EN IRM (Myelomalacia: MRI Findigns) by luis mazas artasona. Noviembre 2016

En determinadas situaciones patológicas también se puede producir reblandecimiento de un segmento de la médula espinal, como sucede en el encéfalo, y el término que se utiliza en Anatomía Patológica para describirlo es el de mielomalacia. Las causas desencadenantes son también variadas: traumatismos, hernias discales, infartos o infecciones, pero el factor fisiopatológico más común es la isquemia-anoxia medular.

Los fenómenos degenerativos que se producen en la columna, con la edad, producen osteofitos y protrusiones de los discos intervertebrales, que provocan una estenosis adquirida del diámetro del canal espinal. En las primeras etapas, la compresión sobre la médula produce isquemia, y destrucción de las células de Schwann que rodean a los axones motores que discurren por los cordones ventrales (anteriores) y a los sensitivos que forman los cordones dorsales (posteriores). Si la compresión medular aumenta por algún movimiento brusco o traumatismo y no se corrige, la lesión de los axones es inmediata y se produce un área de mielomalacia irreversible.

Así como en el encéfalo la TC e IRM resultaban útiles para detectar los focos de encéfalomalacia, en la médula espinal sólo la IRM permite descubrir los pequeños focos de mielomalacia que se observan en la mielopatía compresiva. La TC permite evaluar la amplitud del canal y los osteofitos, pero no sirve para ver el daño que producen en la médula.

La sintomatología clínica es muy variada y progresiva, hormigueos, debilidad en las extremidades, calambres, pérdida de fuerza, etc. A veces cuando los pacientes consultan con el médico, las lesiones son irreversibles. El aspecto de la mielomalacia en IRM-T2 es parecida a la que produce el edema vasogénico: hiperseñal en T2. No deben confundirse.

CASO 1                                                                                                                 


FIGURA 1-A) Imagen FSE-T1.  (GE Signa HD 1.5 T) Pequeña imagen hipointensa, en la médula cervical que corresponde a un foco de mielomalacia, secuela de un antiguo infarto de la arteria espinal anterior.

FIGURA 1-B) Imagen FSE-T2. En la potenciación en T2 el área de mielomalacia aparece hiperintensa por la necrosis liquefactiva de la médula.

CASO 2                                                                                                                 


FIGURA 2-A) Imagen FR FSE-T2. (GE Signa HD 1.5 T) Hernia discal posterior, en C5-C6, que comprime la cara ventral de la médula y produce edema vasogénico medular (flecha). El edema indica cierto grado de isquemia que altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. 


FIGURA 2-B) Imagen FR FSE-T2. La herniación del núcleo pulposo puede aumentar con el tiempo y la consecuencia es una voluminosa hernia discal que comprime la médula. Cuando sucede esto hay poco tiempo para reaccionar y es posible que se produzca un infarto medular.

FIGURA 2-C) Imagen IR FSE-T1. En la imagen postquirúrgica se observa resección del material de la hernia, pero se ha producido un área de mielomalacia como secuela del infarto. El canal espinal ha recuperado su calibre y se han sujetado las vértebras con una artrodesis metálica anterior.

FIGURA 2-D) Imagen FR FSE-T2. Área hiperintensa  de mielomalacia residual (flecha)

FIGURA 2-E) Artrodesis metálica anterior combinada con una prótesis intersomática, colocada en el espacio intervertebral C5-C6.

CASO 3                                                                                                                



FIGURA 3-A) Imagen FSE-T1. (GE Signa HD 1.5 T) Canal espinal estrecho adquirido en C3-C4 (flecha).


FIGURA 3-B) Imagen FR FSE-T2. Mielopatía compresiva en C3-C4. Adelgazamiento de la médula cervical y área hiperintensa de mielomalacia .

CASO 4)                                                                                                                 



FIGURA 4-A) Imagen TSE-T1  (Magnetom C! 0.35T. Siemens Healthineers España). Espondilosis vertebral cervical. Discopatías degenerativas crónicas con osteofitos marginales posteriores y protrusiones discales.


FIGURA 4-B) Imagen TSE-T2. Área  hiperintensa de mielolomalacia residual, a la altura de C6-C7. 

BIBLIOGRAFÍA:


1) YOUNG WF, Cervical Spondylotic Myelopathy: A Common Cause of Spinal Cord Dysfunction in Older PersonsAm Fam Physician. 2000 Sep 1;62(5):1064-1070.
2)  Parizel PM, van der Zijden T, Gaudino Sl, Spaepen M, Voormolen MH, Venstermans C, De Belder F, van den Hauwe L and Van Goethem J. Trauma of the spine and spinal cord: imaging strategies. Eur Spine J. 2010;19 Suppl 1 (S1): S8-17. 
3) Smith D. Cervical Myelopathy. Radiopaedia.


lunes, 28 de noviembre de 2016

ENCEFALOMALACIA. HALLAZGOS EN TC e IRM (Encephalomalacia. CT and MRI Findings) luis mazas artasona. Noviembre 2016.

El término malacia proviene del griego antiguo "malakia" que significa, reblandecimiento. Es un sufijo utilizado para formar palabras que describen una alteración patológica de los tejidos del organismo,  caracterizada por un deterioro progresivo de la consistencia normal de dichos tejidos. Cuando eso sucede en el Sistema Nervioso Central (SNC) se denomina, encefalomalacia, mielomalacia, si afecta a la médula espinal, condromalacia cuando el deterioro se observa en los cartílagos articulares y osteomalacia cuando los huesos se tornan más frágiles como consecuencia de la disminución del contenido mineral óseo.

Referido al SNC, el término encefalomalacia es, en origen, anatomopatógico, y "postmortem" pero desde la irrupción de la TC y de la IRM es posible descubrir "in vivo" las áreas de encefalomalacia que se producen en el SNC. La encefalomalacia no es una enfermedad en sí, sino la consecuencia y secuela irreversible de algunos procesos patológicos que producen la muerte de las células nerviosas, fundamentalmente los episodios isquémicos que provocan necrosis focal o múltiple del parénquima encefálico, las infecciones (encefalitis o meningitis), los traumatismos craneales y algunas intervenciones quirúrgicas complicadas. 

Desde el punto de vista del Diagnóstico por Imagen, la encefalomalacia es un hallazgo patológico, que se observa al cabo de unos meses después del episodio desencadenante, y  persistirá durante toda la vida. La TC y la IRM son las modalidades de elección para detectar el número de focos de encefalomalacia y su extensión. Y, dependiendo de los hallazgos, se pueden intuir las secuelas clínicas. Algunas áreas de encefalomalacia extensas pueden confundirse con edema vasogénico porque tienen un aspecto parecido, en Tomografía Computarizada e IRM. Pero hay que tener en cuenta que el edema vasogénico es transitorio y desaparece cuando se elimina la causa que lo ha producido y, por el contrario, la encefalomalacia es permanente, porque refleja destrucción parenquimatosa.  

El aspecto fotográfico de las áreas de encefalomalacia depende de la gravedad del episodio isquémico, y puede oscilar desde, pequeñas lesiones producidas por microinfartos a otras más extensas por confluencia de los focos infartados. Cuando la oclusión afecta al territorio de  una arteria principal, la necrosis del tejido encefálico es muy importante y las secuelas se manifiestan como lesiones seudoquísticas en el parénquima cerebral.   

CASO 1)                                                                                                             


Mujer de 29 años que acude a urgencias por una crisis convulsiva. Sin antecedentes de interés. 

FIGURA 1-A) En la imagen de TAC se aprecia un área hipodensa de encefalomalacia (flecha) que se localiza en el núcleo lenticular derecho. Corresponde a las secuelas de un pequeño infarto ocurrido, posiblemente durante el periodo fetal. La paciente desconocía su existencia y no refería sintomatología. Los pequeños infartos ocurridos durante este etapa tienen menor repercusión clínica y pasan desapercibidos tanto para el pediatra como para el propio paciente.


FIGURA 1-B) Area de encefalomalacia residual, en el siguiente corte

CASO 2)                                                                                                             


Paciente de 36 años. Ligera hemiparesia derecha. Extensa área de encefalomalacia en el hemisferio cerebral izquierdo, producida, posiblemente, por un episodio isquémico, durante el periodo perinatal. En estos casos la repercusión clínica es menor que si el infarto se produce en un adulto. Cuando se descubre ya no se puede etiquetar de un infarto porque lo que estamos viendo en las imágenes de TAC son las secuelas de un infarto: encefalomalacia.



FIGURA 2-A) Área hipodensa de encefalomalacia frontotemporal izquierda producida por un infarto isquémico en el periodo perinatal.


FIGURA 2-B) Encefalomalacia frontotemporal Izquierda (asterisco)


FIGURA 2-C) Encefalomalacia implica la muerte de una parte del tejido encefálico, retracción cicatricial, desplazamiento de la línea media hacia el lado lesionado y dilatación del ventrículo lateral (V) que ocupa el espacio dejado por el parénquima cerebral necrosado.


FIGURA 2-D) En esta imagen se aprecia mejor el ventrículo lateral izquierdo dilatado (V) y el área de encefalomalacia (asterisco).


FIGURA 2-E) Ventrículo lateral izquierdo dilatado (V) y el área de encefalomalacia (asterisco). También se aprecia el hemisferio cerebral derecho hipertrofiado para suplir algunas de las funciones del izquierdo, semidestruido.


FIGURA 2-F) Ventrículo lateral izquierdo dilatado (V) y el área de encefalomalacia (asterisco). 


CASO 3)                                                                                                             


Varón de 64 años.




FIGURA 3-A) Imagen FLAIR-T2. Área hiperintensa en los núcleos izquierdos del tálamo (flecha), que corresponde a un pequeño infarto reciente.




FIGURA 3-B) Imagen SE-DWI. En la imagen potenciada en Difusíón Isotrópica se aprecia el pequeño foco brillante que indica restricción a la difusión de las moléculas de agua. Infarto isquémico en fase subaguda (7 horas).

FIGURA 3-C) Imagen de TAC un año después. El infarto isquémico se ha transformado en un pequeño foco de encefalomalacia residual (flecha)

CASO 4)                                                                                                             



FIGURA 4-A) Imagen de TAC. Extensa área hipodensa de encefalomalacia, frontal izquierda, secuela de un infarto antiguo. 


FIGURA 4-B) Imagen de TAC. El área  hipodensa de encefalomalacia, frontal izquierda, se extiende hasta la convexidad frontal. 

CASO 5)                                                                                                             

Varón de 67 años que sufrió un infarto extenso en el territorio de la arteria cerebral media derecha.


FIGURA 5-A) Imagen de TAC. Área hipodensa de encefalomalacia residual en el territorio de la arteria cerebral media derecha.


FIGURA 5-B) Imagen de TAC. A veces el infarto no es completo y la zona hipodensa de encefalomalacia, aparece segmentada por bandas, lineales, densas, de la corteza cerebral (flechas) que no se han destruido. Hay que tener en cuenta que la corteza cerebral recibe vascularización supletoria de la piamadre y, por eso resiste mejor a la isquemia de origen central.


FIGURA 5-C) Área hipodensa de encefalomalacia, segmentada por bandas, lineales, densas, de la corteza cerebral (flechas) que no se han destruido.

FIGURA 5-D) Área hipodensa de encefalomalacia, segmentada por bandas, lineales, densas, de corteza cerebral (flechas) que no se han destruido.

CASO 6)                                                                                                             

Paciente de 76 años que sufrió un infarto isquémico, cerebral izquierdo, hace seis meses.



FIGURA 6-A) Área hipodensa de encefalomalacia (asteriscos), interrumpida por bandas, lineales, densas, de la corteza cerebral (flechas) que no se han destruido.


FIGURA 6-B) Área hipodensa de encefalomalacia en el corte más cefálico.

CASO 7)                                                                                                             

Paciente de 68 años.

FIGURA 7-A) Imagen FLAIR-T2. Áreas hipointensas de encefalomalacia, (asteriscos) secuelas de un antiguo episodio isquémico en el territorio de las arterias cerebrales posteriores. Aparecen delimitadas por un halo brillante de gliosis cicatricial (flechas). Es un hallazgo frecuente.


FIGURA 7-B) Imagen FLAIR-T2. Áreas hipointensas de encefalomalacia, (asteriscos) delimitadas por un halo brillante de gliosis cicatricial (flechas). 

CASO 8)                                                                                                             

 Varón de 68 años.

FIGURA 8-A) Imagen de TAC. Área hipodensa de encefalomalacia, secuela de un antiguo infarto, en la región parietal derecha. La destrucción de parénquima que conlleva un infarto, provoca dilatación secundaria del ventrículo lateral adyacente.




FIGURA 8-B)Imagen FLAIR-T2. En las imágenes de IRM el área de encefalomalacia aparece hipontensa (oscura). Y a su alrededor se produce gliosis cicatricial que se maifiesta por hiperseñal (flecha).

CASO 9)                                                                                                             

Paciente de 58 años que sufrió un traumatismo craneoencefálico. En muchos traumatismos se producen hematomas intraparenquimatosos que cuando evolucionan, de manera espontánea, dejan como secuela permanente un área de encefalomalacia.

FIGURA 9-A) Imagen de TAC. Se aprecian varios focos hiperdensos en el lóbulo temporal izquierdo, que corresponden a hematomas postraumáticos (asteriscos). Hay también una colección hemática subdural supratentorial (flechas)

FIGURA 9-B) Imagen de TAC. A los tres meses después del traumatismo, los focos hemorrágicos han desaparecido y, en su lugar, hay un área hipodensa de encefalomalacia. 

CASO 10)                                                                                                             


Paciente que había sufrido traumatismo craneoencefálico como consecuencia de un accidente de tráfico.


FIGURA 10-A) Imagen de TAC sin contraste: se aprecian sendos hematomas postraumáticos frontales (asteriscos), rodeados de edema vasogénico y suero sanguíneo.


FIGURA 10-B) Imagen TAC. A los tres meses se observan sendas áreas hipodensas de encefalomalacia. Por su aspecto podrían confundirse con edema vasogénico, pero el tiempo transcurrido y los antecedentes, no dejan lugar a dudas. La pérdida de parénquima cerebral se compensa por la dilatación de las astas frontales de los ventrículos laterales.

CASO 11)                                                                                                             


Paciente de 67 años. Accidente de tráfico.


FIGURA 11-A) Imagen de TAC sin contraste: Se aprecian pequeños focos hemorrágicos postraumáticos  frontales (flechas).


FIGURA 11-B) Imagen TAC. Con el tiempo, los focos hemorrágicos desaparecen y se transforman en áreas hipodensas de encefalomalacia (asteriscos).


FIGURA 11-C) Imagen TAC. Áreas de encefalomalacia residual de color grisáceo. La destrucción del parénquima cerebral es más acentuada cuanto más oscuras sean las imágenes y los valores de atenuación descienden por debajo de 5 UH.

CASO 12)                                                                                                             

Varón de 72 años. Traumatismo frontal.

FIGURA 12-A) Áreas hipodensas de encefalomalacia, en ambos lóbulos frontales, secuelas de un traumatismo frontal. Su aspecto recuerda al del edema vasogénico.


FIGURA 12-B) Imagen FSE-T2. En las imágenes potenciadas en T2 las áreas de encefalomalacia aparecen hiperintensas, por su alto contenido líquido.

FIGURA 12-C) Imagen FLAIR -T2. Al rededor de las zonas de encefalomalacia suele haber un halo de gliosis reactiva (flechas) 


FIGURA 12-D) Imagen SE-DWI. Las áreas de encefalomalacia aparecen siempre oscuras en las imágenes potenciadas en Difusión Isotrópica.

CASO 13)                                                                                                             

Varón de 39 años. Traumatismo craneoencefálico por accidente de tráfico.

FIGURA 13-A) Areas hipodensas de encefalomalacia frontal. Secuelas postraumáticas.


FIGURA 13-B) Encefalomalacia frontal. Los valores de atenuación son una tercera parte de lo normal (11,44 UH), e indican el grado de destrucción del parénquima.

BIBLIOGRAFÍA:

1) Karaman E, Isildak H, Yilmaz M, Enver O and Albayram S. Encephalomalacia in the frontal lobe: complication of the endoscopic sinus surgery.J Craniofacial Surgery 2011 Nov;22(6):2374-5.
2) Vikas Garg. Encephalomalacia. Radiopaedia.
3) Cuete D. Encephalomalacia after right MCA stroke. Radiopaedia.




domingo, 30 de octubre de 2016

ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: CAUSAS. (Blood Brain-Barrier Disruption) by luis mazas artasona. Marzo 2016


A efectos de la irrigación sanguínea, el encéfalo y la médula espinal permanecen aislados del resto del organismo por la denominada Barrera Hematoencefálica, (BHE) un filtro selectivo que permite el paso de agua, CO2 y O2 desde la corriente sanguínea, pero impide que otras moléculas nocivas para las células nerviosas lo hagan. 

La pared de los capilares arteriales del SNC está formada por una capa de células endoteliales planas, unidas entre sí firmemente. Esta capa endotelial está rodeada por una membrana basal donde se fijan los pies vasculares chupadores de los astrocitos (Figura 1-A). En conjunto, forman una capa casi impermeable que sólo permite el paso de las sustancias que necesitan las células nerviosas las cuales atraviesan la pared vascular mediante complejos procedimientos de transporte. Por tanto, el hallazgo de edema vasogénico, en una exploración de TC o IRM craneoencefálica indica que se ha producido una alteración de la permebilidad de dicha barrera. Y eso se produce por dos causas, principalmente, destrucción de la pared arteriolar por un episodio isquémico, de cualquier naturaleza y por angiogénesis tumoral. 

El resto de arteriolas del organismo, tienen una estructura más sencilla. Los capilares del hígado o del riñon, pongamos por ejemplo, están formados por una delgada capa endotelial de células "fenestradas" es decir, que tienen agujeros por los que se extravasan las sustancias: fármacos, contrastes, etc que circulan por la corriente sanguínea y difunden hacia el espacio intersticial (Figura 1-B).
FIGURA 1) A) Representación figurada de una arteriola del SNC, provista de BHE y B) Imagen de una arteriola del resto del organismo, con células endoteliales fenestradas.

Key Words: Blood Brain-Barrier Disruption

jueves, 20 de octubre de 2016

EDEMA DE LA MÉDULA ESPINAL: HALLAZGOS EN IRM (Spinal Cord Oedema: MRI findings) by luis mazas artasona. Octubre 2016

El edema del Sistema Nervioso Central no se circunscribe exclusivamente al encéfalo, sino que se puede observar también a lo largo de la médula como expresión de algunos procesos patológicos que mostraremos a lo largo de este tema. Pero así como en el encéfalo el edema se puede detectar mediante TAC e IRM, en la médula la única modalidad que permite descubrirlo y establecer un diagnóstico etiológico preciso es la IRM. El edema medular no es una causa desencadenante sino la consecuencia de alguna alteración patológica que lo provoca. Algunas lesiones pasarían desapercibidas sino fuera por el edema que producen. Teóricamente es transitorio y debe desaparecer cuando se resuelve el problema que lo ha generado.

El edema medular que se detecta en las exploraciones de IRM es fundamentalmente vasogénico, aunque también citotóxico y, en ocasiones mixto: citotóxico y vasogénico. Para su mejor comprensión revisaremos, de manera breve, la vascularización de la médula tal como la han descrito los anatomistas y patólogos.

Por la superficie ventral (anterior) de la médula discurre, en toda su longitud, la arteria espinal anterior que emite ramas profundas para irrigar la sustancia gris de los cuernos anteriores y parte de los posteriores, así como los cordones laterales de sustancia blanca. En la superficie dorsal (posterior) discurren, a ambos lados de la línea media, las arterias espinales posteriores que irrigarán los cuernos posteriores de la sustancia gris y los cordones laterales adyacentes. Y rodeando a toda la superficie de la médula se distribuye una red de arteriolas que forma una corona arteriolar alrededor de la médula (Figura 1).



FIGURA 1) Representación esquemática figurada de la irrigación arterial de un segmento axial de la médula cervical.(Los dibujos esquemáticos han sido realizados por el autor con una finalidad docente, no pretenden ser una representación anatómica fidedigna de las estructuras que ha querido representar).

Key Words: Spinal cord oedema. MRI.

miércoles, 27 de abril de 2016

3) EDEMA TRANSEPENDIMARIO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Transependimal Edema in the Central Nervous System: CT and MRI Findings) by luis mazas artasona

El edema transependimario se produce por cualquier alteración patológica, grave, que afecta al circuito de producción-reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR). El apelativo, edema intersticial, con el que también se le conoce, no parece ser el más adecuado, porque no es una característica que lo distinga de los demás y porque el edema vasogénico también es intersticial.

Este tipo de edema cerebral es secundario, en la mayoría de los casos, a un aumento de la presión intraventricular que provoca la migración de agua a través de la delgada capa de células ependimarias que tapizan la superficie interna de los ventrículos. El líquido a presión se distribuye, exclusivamente, por el espacio intersticial periventricular (Figura 1), y no llega a difundir por un área extensa de la sustancia blanca, como sucede con el edema vasogénico.

Las causas que producen aumento de la presión intraventricular y, por tanto, edema transependimario son diversas:  exceso de producción de LCR, problemas de circulación por estenosis congénita o adquirida del acueducto de Silvio y de los agujeros de Luschka y de Magendie o un trastorno en la absorción de líquido en las vellosidades aracnoideas. El aumento de producción de LCR se observa en los tumores de los plexos coroideos, la obstrucción de los agujeros o de los conductos interventriculares  puede ser congénita, por compresión tumoral o por infecciones difusas como las meningitis o la infiltración metastásica leptomeníngea. Las infecciones y la diseminación metastásica también pueden afectar a la reabsorción de LCR en las granulaciones aracnoideas.

Hay un tipo de hidrocefalia normotensiva del anciano que produce edema trasependimario, con una presión intraventricular normal. Es la más difícil de diagnosticar porque el edema periventricular se confunde con las áreas de encefalomalacia tan frecuentes en las personas mayores. 

FIGURA 1) En el esquema se representa el paso de líquido a través de la delgada capa de células ependimarias y la distribución del edema por el espacio intersticial periventricular.
Key Words: Transependymal oedema. Periventricular Hyperintensity. MRI. Periventricular Hypointensity. CT.