martes, 18 de octubre de 2011

TAC: INFARTO ENCEFÁLICO AGUDO (CT: Acute Cerebral Infarction)

La interrupción brusca del flujo sanguíneo al parénquima encefálico produce un cuadro clínico, de instauración brusca, muy llamativo, que angustia al que lo sufre y alerta a los que están a su lado. Cuando el paciente es llevado a Urgencias, la Tomografía Computarizada constituye la prueba de elección para determinar la causa que ha provocado el cuadro clínico tan alarmante que sufre esa persona. Es rápida, cómoda y en la mayoría de los casos resolutiva.

Este paciente fue encontrado en su casa por los familiares, sentado en su sillón, desorientado y con gran dificultad para hablar (Afasia motora o expresiva). Podía llevar así unas seis horas. Fue trasladado rápidamente al Hospital donde se le realizó una exploración de Tomografía Computarizada craneoencefálica (Aquilion 64), con la sospecha clínica previa de infarto frontal izquierdo subagudo.

Suponiendo que habían transcurrido más de seis horas desde que había sufrido el episodio isquémico, quedaba excluido del protocolo de "ictus" y dejaba de ser candidato al tratamiento con fibrinolisis. En las imágenes que aparecieron en la pantalla del monitor se apreciaba una zona ligeramente hipodensa, frontobasal izquierda, que afectaba al área del lenguaje expresivo (De BROCCA) (Figura 1).


FIGURA 1) Área hipodensa frontobasal izquierda, apenas perceptible a las seis horas.

 El hallazgo justificaría la afasia motora que sufría el paciente. No obstante al haber transcurrido tan poco tiempo, la imagen no era muy demostrativa. Forzando la ventana (WW) parecía que la hipodensidad era más evidente (Figura 2). Fue ingresado con sospecha de lesión isquémica frontal izquierda.

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FIGURA 2) Al forzar la ventana (WW 2 WL 30) parecía haber una clara asimetría entre ambos lóbulos frontales por la hipodensidad del izquierdo.

Al día siguiente, al no experimentar mejoría clínica se repitió la exploración (Somatom Emotion). Los hallazgos fueron muy evidentes. Se había producido un área de infarto. La hipodensidad era más oscura, (Figura 3) y se apreciaba con mayor nitidez al forzar la ventana (Figura 4). El cambio experimentado en el aspecto de la lesión era debido a la extravasación de agua intravascular e intracelular por alteración de la impermeabilidad de las arteriolas y la muerte neuronal. Diagnóstico definitivo: infarto isquémico subagudo.

 
FIGURA 3) A las veinticuatro horas el infarto se había confirmado y la hipodensidad era mayor, por el cúmulo de agua en el parénquima lesionado.


FIGURA 4) Ahora la hipodensidad era muy evidente al forzar la ventana. Infarto isquémico. Lesión irreversible, secuelas seguras.

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