miércoles, 30 de noviembre de 2016

MIELOMALACIA. HALLAZGOS EN IRM (Myelomalacia: MRI Findigns) by luis mazas artasona. Noviembre 2016

En determinadas situaciones patológicas también se puede producir reblandecimiento de un segmento de la médula espinal, como sucede en el encéfalo, y el término que se utiliza en Anatomía Patológica para describirlo es el de mielomalacia. Las causas desencadenantes son también variadas: traumatismos, hernias discales, infartos o infecciones, pero el factor fisiopatológico más común es la isquemia-anoxia medular.

Los fenómenos degenerativos que se producen en la columna, con la edad, producen osteofitos y protrusiones de los discos intervertebrales, que provocan una estenosis adquirida del diámetro del canal espinal. En las primeras etapas, la compresión sobre la médula produce isquemia, y destrucción de las células de Schwann que rodean a los axones motores que discurren por los cordones ventrales (anteriores) y a los sensitivos que forman los cordones dorsales (posteriores). Si la compresión medular aumenta por algún movimiento brusco o traumatismo y no se corrige, la lesión de los axones es inmediata y se produce un área de mielomalacia irreversible.

Así como en el encéfalo la TC e IRM resultaban útiles para detectar los focos de encéfalomalacia, en la médula espinal sólo la IRM permite descubrir los pequeños focos de mielomalacia que se observan en la mielopatía compresiva. La TC permite evaluar la amplitud del canal y los osteofitos, pero no sirve para ver el daño que producen en la médula.

La sintomatología clínica es muy variada y progresiva, hormigueos, debilidad en las extremidades, calambres, pérdida de fuerza, etc. A veces cuando los pacientes consultan con el médico, las lesiones son irreversibles. El aspecto de la mielomalacia en IRM-T2 es parecida a la que produce el edema vasogénico: hiperseñal en T2. No deben confundirse.

CASO 1                                                                                                                 


FIGURA 1-A) Imagen FSE-T1.  (GE Signa HD 1.5 T) Pequeña imagen hipointensa, en la médula cervical que corresponde a un foco de mielomalacia, secuela de un antiguo infarto de la arteria espinal anterior.

FIGURA 1-B) Imagen FSE-T2. En la potenciación en T2 el área de mielomalacia aparece hiperintensa por la necrosis liquefactiva de la médula.

CASO 2                                                                                                                 


FIGURA 2-A) Imagen FR FSE-T2. (GE Signa HD 1.5 T) Hernia discal posterior, en C5-C6, que comprime la cara ventral de la médula y produce edema vasogénico medular (flecha). El edema indica cierto grado de isquemia que altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. 


FIGURA 2-B) Imagen FR FSE-T2. La herniación del núcleo pulposo puede aumentar con el tiempo y la consecuencia es una voluminosa hernia discal que comprime la médula. Cuando sucede esto hay poco tiempo para reaccionar y es posible que se produzca un infarto medular.

FIGURA 2-C) Imagen IR FSE-T1. En la imagen postquirúrgica se observa resección del material de la hernia, pero se ha producido un área de mielomalacia como secuela del infarto. El canal espinal ha recuperado su calibre y se han sujetado las vértebras con una artrodesis metálica anterior.

FIGURA 2-D) Imagen FR FSE-T2. Área hiperintensa  de mielomalacia residual (flecha)

FIGURA 2-E) Artrodesis metálica anterior combinada con una prótesis intersomática, colocada en el espacio intervertebral C5-C6.

CASO 3                                                                                                                



FIGURA 3-A) Imagen FSE-T1. (GE Signa HD 1.5 T) Canal espinal estrecho adquirido en C3-C4 (flecha).


FIGURA 3-B) Imagen FR FSE-T2. Mielopatía compresiva en C3-C4. Adelgazamiento de la médula cervical y área hiperintensa de mielomalacia .

CASO 4)                                                                                                                 



FIGURA 4-A) Imagen TSE-T1  (Magnetom C! 0.35T. Siemens Healthineers España). Espondilosis vertebral cervical. Discopatías degenerativas crónicas con osteofitos marginales posteriores y protrusiones discales.


FIGURA 4-B) Imagen TSE-T2. Área  hiperintensa de mielolomalacia residual, a la altura de C6-C7. 

BIBLIOGRAFÍA:


1) YOUNG WF, Cervical Spondylotic Myelopathy: A Common Cause of Spinal Cord Dysfunction in Older PersonsAm Fam Physician. 2000 Sep 1;62(5):1064-1070.
2)  Parizel PM, van der Zijden T, Gaudino Sl, Spaepen M, Voormolen MH, Venstermans C, De Belder F, van den Hauwe L and Van Goethem J. Trauma of the spine and spinal cord: imaging strategies. Eur Spine J. 2010;19 Suppl 1 (S1): S8-17. 
3) Smith D. Cervical Myelopathy. Radiopaedia.


3 comentarios:

  1. Hola.

    Como diferenciar la mielomalacia de una mielitis aguda en IRM?

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    1. Hola Camilo: Además de la historia clínica, que ayuda mucho al diagnóstico, la mielomalacia, al ser una lesión residual, no brilla en las imágenes potenciadas en Difusión Isotrópica (DWI), en cambio la zona afectada por una mielitis aguda sí que brilla porque la inflamación aguda restringe la difusión de las moléculas de agua.

      Lamentablemente sólo los aparatos de alto campo (iguales o superiores a 1´5T están provistos de antenas para realizar DWI de la médula espinal) Un saludo.

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    2. Y como se comportan ambas lesiones con gadolinio en secuencia T1 sin supresión grasa?

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